Invitrogen™ Human Amyloid beta (aggregeret) ELISA Kit

Amyloid beta peptid (Abeta/Beta-amyloid) er hovedbestanddelen af amyloid plaques i hjernen hos personer, der er ramt af Alzheimers sygdom. Abeta-peptid er 40-43 aminosyrer langt og genereret fra beta-amyloid-precursorproteinet (beta APP) i en to-trins proces. Det første trin involverer spaltning af det ekstracellulære, aminoterminale domæne af beta APP. Proteinspaltning udføres af en aspartylprotease, beta-sekretase (BACE), som syntetiseres som et propeptid og skal modificeres til den modne og aktive form af prohormonconvertase, furin. Beta APP spaltning af den modne form af BACE resulterer i cellulær sekretion af et segment af beta APP og en membranbundet rest. Det resterende protein behandles af en anden protease, gamma-sekretase. Gamma-sekretase spalter et intra-membransted i det carboxylterminale domæne af beta APP og genererer således amyloid beta-peptidet. Gamma-sekretase menes at være et multi-underenhedskompleks indeholdende presenilin-1 og 2 som centrale komponenter. Det transmembrane glycoprotein, nicastrin, er forbundet med presiniliner og har vist sig at binde til carboxyl-terminalen af beta APP og hjælper med at modulere produktionen af amyloid beta-peptidet. Abeta er en ekstracellulær filamentøs proteinkomponent i amyloidkerner, neuritiske plaques og findes også som en aflejring i neurofibrillære sammenfiltringer. Alzheimers sygdom, den mest almindelige årsag til senil demens, er karakteriseret ved unormale filamentøse proteinaflejringer i hjernen. Beta-amyloidaflejringer påvises også ved Lewy body-demens, Downs syndrom, amyloidose (hollandsk type), cerebroarteriel amyloidose (cerebral amyloid angiopati) og i Guam Parkinson-Demens-komplekset.